Ревматизм

Введение

Ревматизм или острая ревматическая лихорадка — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Заболеванием чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое рецидивирующее течение. Как самостоятельное заболевание ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Сокольским. До этого времени ревматизм относился к болезням суставов.

Этиология

В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А. Подтверждается это следующими данными:

1. Частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции.
2. Наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигена стрептококка.
3.  Успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами.

Стрептококк 3D модель

Патогенез

Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 1-3% людей в связи со слабостью защитных механизмов, такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.  При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены в виде реакций гиперчувствительности замедленного типа. В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства → образуются аутоантигены → вызывают образование агрессивны аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно неизмененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии, согласно которой: «Сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела». Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.

Патологоанатомическая картина

При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани:

1. Мукоидное набухание.
2. Фибриноидные превращения.
3. Гранулематоз.
4. Склероз.

При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии обратим. В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции — гранулематоз, формируются гранулемы. В их состав входят лимфоидные клетки, крупные базальные клетки, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в адвентиции сосудов и др. В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза длится в среднем 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода. При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой, что является самой частой причиной пороков сердца, а рецидивы ревматизма приводит к пораженных клапанов более тяжелым последствиям.

Клиническая картина

Она крайне многообразна и зависит от преимущественной локализации воспалительных изменений соединительной ткани различных органов и от степени остроты ревматического процесса. Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее к этим симптомам добавятся новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца. чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма. Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные. Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе, связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев может поражаться печень. Довольно часто выявляют изменения в почках. В моче находят белки, эритроциты и др, что объясняется поражением сосудов почек, реже развитием нефрита. Нередко страдает и нервная система. Это обычно обусловлено ревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов. Наиболее частой формой поражения нервной системы является малая хорея. Встречается преимущественно у детей, чаще у девочек. Проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища), гипотонией, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика

Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерна умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду 1-2 степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным её поражением может приводить к изменению зубца Т и снижению сегмента ST. ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

 Клинический диагноз: ревматизм I, неактивная фаза. Миокардиосклероз.
Электрокардиографический диагноз: экстр асистолия типа бигеминии

Течение

Длительность активного ревматического процесса 3-6 месяцев, иногда значительно дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса:

1. Максимально активный (острый)
2. Умеренно активный или подострый
3. Ревматизм с минимальной активностью, вялотекущий или латентный.

В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма.

Лечение

В активной фазе ревматизма лечение проводят в стационаре. Больные должны соблюдать постельный режим. Назначают препараты, оказывающие гипосенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, делагил, плаквенил. Назначают антибиотики, особенно при наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов: кариозных зубов, тонзиллита, гайморита.

Профилактика

Профилактика ревматизма включает закаливание организма, улучшение жилищных условий, санитарно-гигиенические режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией. Для предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином в сочетанием с салицилатами или ортофеном, индометационом.

Заключение

С точки зрения современной медицины ревматизм представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Источники

1. Пропедевтика внутренних болезней (А.Л.Гребенев)
2. Пропедевтика внутренних болезней (Н.А.Мухин и В.С.Моисеев)
3. Пропедевтика внутренних болезней – Атлас (Б.Бейтс)
4. Патологическая анатомия (А.И.Струков и В.В.Серов)
5. Ревматизм — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения (invitro.ru)
6. Медикаментозное лечение недостаточности кровообращения при приобретенных пороках сердца у детей 3 (medical-enc.ru)